Ihmisen BCR-ABL-fuusiogeenimutaatio

Krooninen myelogenousleukemia (CML) on hematopoieettisten kantasolujen pahanlaatuinen kloonitauti. Yli 95% CML -potilaista kuljettaa verisoluissaan Philadelphia -kromosomia (pH). CML: n hallitseva patogeneesi on seuraava: BCR-ABL-fuusiogeeni muodostuu translokaatiolla ABL-proto-oncogeenin (Abelson-hiiren leukemia viruspogeenihomologi 1) välillä kromosomin 9 (9Q34) pitkällä varrella (9Q34) ja murtopisteen klusterialueella ( BCR) geeni kromosomin 22 pitkällä varrella (22Q11); Tämän geenin koodaatulla fuusioproteiinilla on tyrosiinikinaasi (TK) -aktiivisuus ja aktivoi sen alavirran signalointireitit (kuten RAS, PI3K ja JAK/STAT) solujen jakautumisen edistämiseksi ja solujen apoptoosin estämiseksi, solujen lisääntymisen lisääntymiseen ja siten aiheuttamaan ja aiheuttamaan siten ja aiheuttavat siten ja aiheuttavat solujen apoptoosin ja aiheuttaen siten ja aiheuttavat siten ja aiheuttavat solujen pahanlaatuisia ja aiheuttavia ja aiheuttavat siten ja aiheuttavat solut ja aiheuttavat siten ja aiheuttavat solut ja aiheuttavat pahanlaatuisesti ja aiheuttaen siten ja aiheuttamaan pahanlaatuisia ja aiheuttamaan pahanlaatuisia ja aiheuttaen siten ja aiheuttavat siten ja aiheuttavat soluja ja aiheuttamaan pahanlaatuisia ja aiheuttamaan pahanlaatuisia ja aiheuttamaan pahanlaatuisia ja aiheuttamaan pahanlaatuisia ja aiheuttavia CML: n esiintyminen. BCR-ABL on yksi CML: n tärkeimmistä diagnostisista indikaattoreista. Sen transkriptiotason dynaaminen muutos on luotettava indikaattori leukemian prognostiselle arvioinnille, ja sitä voidaan käyttää leukemian toistumisen ennustamiseen hoidon jälkeen.